クレアチン
3K 0 2019年2月20日(最終改訂日:2019年2月28日)
リン酸クレアチン(英語名-リン酸クレアチン、化学式-C4H10N3O5P)は、クレアチンの可逆的リン酸化中に形成され、主に(95%)筋肉および神経組織に蓄積する高エネルギー化合物です。
その主な機能は、再合成によって必要なレベルのアデノシン三リン酸(ATP)を常に維持することにより、細胞内エネルギーの生成の安定性を確保することです。
リン酸クレアチンの生化学
体内では、毎秒、エネルギー消費を必要とする多くの生化学的および生理学的プロセスがあります:物質の合成、有機化合物および微小要素の分子の細胞器官への輸送、筋肉収縮の実行。必要なエネルギーはATPの加水分解中に生成され、ATPの各分子は1日に2000回以上再合成されます。それは組織に蓄積せず、すべての内部システムおよび器官の正常な機能のために、その濃度の絶え間ない補充が必要です。
これらの目的のために、リン酸クレアチンが意図されています。それは絶えず生成され、特別な酵素であるクレアチンホスホキナーゼによって触媒されるADPからATPを還元するための反応の主成分です。アデノシン三リン酸とは異なり、筋肉は常にそれを十分に供給します。
健康な人では、リン酸クレアチンの量は総体重の約1%です。
クレアチンホスファターゼのプロセスでは、クレアチンホスホキナーゼの3つのアイソ酵素が関与します:タイプMM、MB、BB、それらの位置が異なります:最初の2つは骨格筋と心臓の筋肉にあり、3番目は脳の組織にあります。
ATPの再合成
リン酸クレアチンによるATP再生は、3つのエネルギー源の中で最も速く最も効率的です。激しい負荷の下で2〜3秒の筋肉の働きで十分であり、再合成はすでに最大のパフォーマンスに達しています。この場合、エネルギーは、糖分解、CTA、および酸化的リン酸化の場合よりも2〜3倍多く生成されます。
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これは、ミトコンドリアのすぐ近くでの反応参加者の局在化と、ATP切断の生成物による触媒の追加の活性化によるものです。したがって、筋肉の働きの強度が急激に増加しても、アデノシン三リン酸の濃度が低下することはありません。このプロセスでは、リン酸クレアチンが集中的に消費され、5〜10秒後に速度が急激に低下し始め、30秒後に最大値の半分に低下します。将来的には、マクロエネルギー化合物を変換する他の方法が登場します。
リン酸クレアチン反応の通常の経過は、筋肉負荷のぎくしゃくした変化(短距離ランニング、ウェイトリフティング、ウェイトを使ったさまざまなエクササイズ、バドミントン、フェンシング、その他の爆発的なゲームタイプ)に関連するアスリートにとって特に重要です。
このプロセスのみの生化学は、負荷の強度が急激に変化し、最小時間で最大の出力が必要とされる筋肉の働きの初期段階で、エネルギー消費の超補償を提供することができます。上記のスポーツのトレーニングは、そのようなエネルギー源であるクレアチンとマクロエネルギー結合の「蓄積物質」であるリン酸クレアチンで体を十分に飽和させることを義務的に考慮して実施する必要があります。
安静時または筋肉活動の強度が大幅に低下すると、ATPの消費量が減少します。酸化的再合成の速度は同じレベルのままであり、アデノシン三リン酸の「余剰」は、リン酸クレアチンの貯蔵を回復するために使用されます。
クレアチンとクレアチンホスフェートの合成
クレアチンを生成する主な器官は腎臓と肝臓です。このプロセスは腎臓で始まり、アルギニンとグリシンから酢酸グアニジンが生成されます。そして、この塩とメチオニンから肝臓でクレアチンが合成されます。それは血流によって脳と筋肉組織に運ばれ、そこで適切な条件下(筋肉活動がないか低いか、十分な数のATP分子)でリン酸クレアチンに変換されます。
臨床的な意義
健康な体では、非酵素的脱リン酸化の結果として、リン酸クレアチンの一部(約3%)が常にクレアチニンに変換されます。この量は変化せず、筋肉量によって決定されます。未請求の材料として、尿中に自由に排泄されます。
腎臓の状態を診断するために、クレアチニンの毎日の排泄の分析が可能になります。血中濃度が低い場合は筋肉の問題を示している可能性があり、基準を超えると腎臓病の可能性があることを示します。
血中のクレアチンキナーゼのレベルの変化は、多くの心血管疾患(心筋梗塞、高血圧)の症状と脳の病理学的変化の存在を特定することを可能にします。
筋系の萎縮や病気では、生成されたクレアチンは組織に吸収されず、尿中に排泄されます。その濃度は、病気の重症度または筋肉のパフォーマンスの低下の程度に依存します。
クレアチンの過剰摂取は、スポーツサプリメントの使用に関する指示の規則に従わないために、尿中のクレアチンの含有量の増加につながる可能性があります。
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